一、开放课堂在应试教育的禁锢下，学生的生活范围只是校园小天地再加家庭鸽子笼，生活程式只是围绕读书这个中心环节的机械式动作，而生活内容则局限于课堂内外的无休止训练。 这种紧张而单调的生活节奏，使学生全然丧失了一种从容不迫的心态去扩展生活的外延，去品味生活的内涵。 这样，学生的作文只能是隔靴搔痒，闭门造车。 为克服这种弊端，教师首先要放开眼光，给学生足够的时间和空间，严格控制课堂讲解时间，控制作业量，给学生松绑。 为开拓学生视野，笔者专门在每周5节的语文课中设立一节阅读课，推荐学生看《小小说选刊》《散文》《科幻世界》《杂文选刊》《故事大王》等。 同时，指导学生阅读和摘记的方法。 我还拿出自己订阅的报刊和他们互借，拿出自己的摘记本让他们传阅，使班级里借书、看书、摘记蔚然成风。 在假期，笔者布置学生看名著，写读后感，既开拓了阅读领域，又提高了文学素养。 当然，社会才是真正的大课堂。 结合学校的社会服务课，我积极引导学生为自己、为他人、为社会服务。 比如勤做家务、为群众写春联、用擦皮鞋的钱和贫困孩子结对子等。 这样，既体察了小日子的质朴，又感应了大时代的脉动；既拓展了生活视野，又丰富了人生经历；既积累了素材，省去捉襟见肘之窘，又净化了心灵，陶冶了情操。 二、开放过程开放过程就是要把作文的主动权交给学生，使其获得无拘无束的自主体验，放飞写作灵感，解放个性，做写作的自由人。 在过程的开放中，我主要抓住两个方面进行。 其一，用周记训练快速提炼生活，指导学生写好友情、同学情、师生情、亲情以及对某事物的一点小看法等。 如《父母的爱情》《老师的烦恼》《南瓜组长》《我有新妈妈了……》《大厨爸爸》《我看韩寒热》等，或情真意切，或妙趣横生，或见解独特，都是缘于周记给了学生新鲜的空气、广袤的空间。 批阅时，我总是重在与学生情感的交流，是师长，似朋友，如切如磋。 有时，为了得到我长长的留言，他们甚至暗暗搞起了竞争。 周记，使学生抛弃条条框框，写己所想，乐在其中。 其二，通过作文培养反复推敲的习惯。 作文，一般要和单元要求相一致，故重在培养审题、立意及修改的习惯。 清代戏剧家李渔认为凡作传奇，当开笔之初，以至脱稿之后，隔日一删，愈月一改，始能淘沙得金，无瑕瑜互见之失矣。 因此，我指导学生用冷却法修改作文，要求一鼓作气写好初稿，再留绐他们较长时间进行回顾修改。 一篇作文，从开始构思到成文上交，往往要经历十余天时间。 期间，我将修改作为重点作业布置。 批阅时，先检查修改稿，将其和作文结合打分。 此外，每个单元的作文训练都有参考题目，我总是鼓励学生另取题目，鼓励他们将一般记叙文写成小小说、散文。 这样，能让学生稳中求活，并在自我修改中不断提高。 三、开放评议评议包括作文打分和讲评。 有的教师对学生作文的要求比较苛刻，常常自觉不自觉地以小作家的标准去要求学生。 有的学生，写了五六年的作文，却从来没有一次得过80分以上，难免心灰意冷。 我打分喜欢高高在上，基本分为85分，比较好就得90分，高的可达95分甚至满分。 同时，对学生不再一视同仁，对基础差一些的，降低标准，鼓励，鼓励，再鼓励。 如果写歪了，就干脆不打分。 至于评语，避免俗套，追求个性，不求面面俱到，只求一针见血，饱含期望。 我发现，每次发作文，学生都非常激动。 他们不单关注分数，更关注老师的看法。 再说讲评，我主张写前不过分强调章法，写后则要博采众长。 每周，我还会安排1节课用来交流周记、讲评作文。 交流时，让学生勇敢地上讲台朗读自己的作品。 讲评时，既指出优点，也指出不足；有面上的总结，更有点上的突破。 同时，我结合下水作文1997年出版的《王秋珍下水作文集》中的老作文或新写的作文以及当初构思、选材的经过进行指点。 其间，更多的是调动学生的积极性，让他们仁者见仁，智者见智。 这样的开放性评议，不仅输出知识信息，还输出情感信息，在讲评过程中，形成师生、生生互动，使师生情感更加融洽，同学关系更加和谐。 在相互表扬中，获得作文的自信；在取长补短中，促进竞争。 四、开放园地心理学研究告诉我们人的任何活动都有一种企求达到成功的愿望。 但倘若每次作文，发表的总是同样的几位学生，就会使其他学生自惭形秽，丧失信心，使这几位稳坐钓鱼台的学生骄傲自矜，缺乏积极的竞争意识；我的要求是，要让每位学生都品尝成功的美酒，又让他们不满足自我，不断跨越新的高度。 有人认为，要让不同层次的学生都能发表作文简直难于上青天。 其实，也不难。 这里也有个层次问题。 第一层次是作文展读会和班级墙报。 每周一节的作文周记展读会，要兼顾不同层次的学生，只要有闪光点，哪怕是一段，也不妨采用。 每次发表十余篇，一个学期已是一个不小的数字。 在此基础上，选择作文编出班级墙报，使文字可见可触，更利于激发学生的积极性。 对于基础特别差的学生，选择特别精彩的一句在班级凡人佳句栏内发表也未尝不可。 第二层次是校园之声。 校园之声作为学校广播站，能让学生的作文从班级走向学校。 由于班上轮流开展了三分钟演讲，我就选择优秀的讲演稿推荐给校园之声，同时也推荐一些周记中的小论文，这样，能使学生轻松而愉快地发表作文。 第三层次是班刊。 出版班刊《金秋》可谓是我的作文教学特色之一。 迄今为止，我已拥有了十余本班刊。 班刊栏目众多，内容丰富每学期一期，每期100多篇，俨然正规出版物。 它兼顾面广，或文章，或妙语，或照片，大多数学生都能找到自己的作品。 因此，它让每位学生爱不释手，可谓其喜洋洋者矣。 第四层次是在报刊上发表。 我鼓励学生自己向报刊投稿，告诉他们，发表不是目的，投稿本身就是一种提高，并给他们讲述一些名作家屡败屡战的轶事，从而使学生端正心态，又热情不退。 当然，我自己也热情高涨，不时给报刊寄一些学生作文。 几年来，学生发表在报刊上的文章有100多篇，获奖70多篇。 成功的欢乐是一种巨大的情绪力量。 苏霍姆林斯基在一次关于兴趣的民意调查中，两个班136位学生，100喜欢语文，9706的学生不害怕作文。 可见，作文并非捉魂，它是智慧的花朵、心灵的表白、创新的舞台，只要正确引导，必将成为学生生活的必需。
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篇一：重症肺炎的诊断标准及治疗 重症 肺 炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 99×10 / L 或 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO25d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准 ①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：① 需要创伤性机械通气 ② 需要应用升压药物的脓毒性血症休克。 次要标准包括：①呼吸频 率>30 次/min; ② 氧合指数( PaO2/FiO2) 20 mg/dL）⑥白细胞减少症（WBC计数＜4×109 /L）⑦血小板减少症（血小板计数＜100×109 /L）⑧体温降低（中心体温＜36℃）⑨低血压需要液体复苏。符合1条主要标准，或至少3项次要标准可诊断。 重症医院获得性肺炎（SHAP）的定义与SCAP相近。2005 年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了《成人HAP, VAP, HCAP 处理指南》。指南中界定了HCAP 的病人范围: 在90d 内因急性感染曾住院≥2d; 居住在医疗护理机构; 最近接受过静脉抗生素治疗、化疗或者30d 内有感染伤口治疗; 住过一家医院或进行过透析治疗。因为HCAP患者往往需要应用针对多重耐药(MDR)病原菌的抗菌药物治疗，故将其列入HAP 和VAP 的范畴内。 【临床表现】重症肺炎可急性起病，部分病人除了发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸系统症状外，可在短时间内出现意识障碍、休克、肾功能不全、肝功能不全等其他系统表现。少部分病人甚至可没有典型的呼吸系统症状，容易引起误诊。也可起病时较轻，病情逐步恶化，最终达到重症肺炎的标准。在急诊门诊遇到的主要是重症CAP患者，部分是HCAP患者。重症CAP的最常见的致病病原体有：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性杆菌、流感嗜血杆菌等，其临床表现简述如下： ⑴肺炎链球菌为重症CAP最常见的病原体，占30%~70%。呼吸系统防御功能损伤（酒精中毒、抽搐和昏迷）可是咽喉部大量含有肺炎链球菌的分泌物吸入到下呼吸道。病毒感染和吸烟可造成纤毛运动受损，导致局部防御功能下降。充血性心衰也为细菌性肺炎的先兆因素。脾切除或脾功能亢进的病人可发生暴发性的肺炎链球菌肺炎。多发性骨髓瘤、低丙种球蛋白血症或慢性淋巴细胞白血病等疾病均为肺炎链球菌感染的重要危险因素。典型的肺炎链球菌肺炎表现为肺实变、寒战，体温大于39.4℃，多汗和胸膜痛疼，多见于原先健康的年轻人。而老年人中肺炎链球菌的临床表现隐匿，常缺乏典型的临床症状和体征。典型的肺炎链球菌肺炎的胸部Ⅹ线表现为肺叶、肺段的实变。肺叶、肺段的实变的病人易合并菌血症。肺炎链球菌合并菌血症的死亡率为30%~70%，比无菌血症者高9倍。 ⑵金葡菌肺炎 为重症CAP的一个重要病原体。在流行性感冒时期，CAP中金葡菌的发生率可高达25%，约50%的病例有某种基础疾病的存在。呼吸困难和低氧血症较普遍，死亡率为64%。胸部Ⅹ线检查常见密度增高的实变影。常出现空腔，可见肺气囊，病变变化较快，常伴发肺脓肿和脓胸。MRSA（耐甲氧西林金葡菌）为CAP中较少见的病原菌，但一旦明确诊断，则应选用万古霉素治疗。 ⑶革兰氏阴性菌CAP 重症CAP中革兰氏阴性菌感染约占20%,病原菌包括肺炎克雷白杆菌、不动感菌属、变形杆菌和沙雷菌属等。肺炎克雷白杆菌所致的CAP约占1%~5%，但其临床过程较为危重。易发生于酗酒者、慢性呼吸系统疾病病人和衰弱者，表现为明显的中毒症状。胸部X线的典型表现为右上叶的浓密浸润阴影、边缘清楚，早期可有脓肿的形成。死亡率高达40%~50%。 ⑷非典型病原体 在CAP中非典型病原体所致者占3%~40%。大多数研究显示肺炎支原体在非典型病原体所致CAP中占首位，在成人中占2%~30%，肺炎衣原体占 6%~22%，嗜肺军团菌占2%~15%。但是肺炎衣原体感染所致的CAP，其临床表现相对较轻，死亡率较低。肺炎衣原体可表现为咽痛、声嘶、头痛等重要的非肺部症状，其 他可有鼻窦炎、气道反应性疾病及脓胸。肺炎衣原体可与其他病原菌发生共同感染，特别是肺炎链球菌。老年人肺炎衣原体肺炎的症状较重，有时可为致死性的。肺炎衣原体培养、DNA检测、PCR、血清学（微荧光免疫抗体检测）可提示肺炎衣原体感染的存在。军团菌肺炎 占重症CAP病例的12%~23%，仅次于肺炎链球菌，多见于男性、年迈、体衰和抽烟者，原患有心肺疾病、糖尿病和肾功能衰竭者患军团菌肺炎的危险性增加。军团菌肺炎的潜伏期为2~10天。病人有短暂的不适、发热、寒战和间断的干咳。肌痛常很明显，胸痛的发生率为33%,呼吸困难为60%。胃肠道症状表现显著，恶心和腹痛多见，33%的病人有腹泻。不少病人还有肺外症状，急性的精神神志变化、急性肾功能衰竭和黄疸等。偶有横纹肌炎、心肌炎、心包炎、肾小球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜。50%的病例有低钠血症，此项检查有助于军团菌肺炎的诊断和鉴别诊断。军团菌肺炎的胸部Ⅹ线表现特征为肺泡型、斑片状、肺叶或肺段状分布或弥漫性肺浸润。有时难以与ARDS区别。胸腔积液相对较多。此外，20%~40%的病人可发生进行性呼吸衰竭，约15%以上的病例需机械通气。 ⑸流感嗜血杆菌肺炎 约占CAP病例的8%~20%，老年人和COPD病人常为高危人群。流感嗜血杆菌肺炎发病前多有上呼吸道感染的病史，起病可急可慢，急性发病者有发热、咳嗽、咳痰。COPD病人起病较为缓慢，表现为原有的咳嗽症状加重。婴幼儿肺炎多较急重，临床上有高热、惊厥、呼吸急促和紫绀，有时发生呼吸衰竭。听诊可闻及散在的或局限的干、湿性罗音，但大片实变体征者少见。胸部X线表现为支气管肺炎，约1/4呈肺叶或肺段实变影，很少有肺脓肿或脓胸形成。 [6]卡氏孢子虫肺炎（PCP） PCP仅发生于细胞免疫缺陷的病人，但PCP仍是一种重要的肺炎，特别是HIV感染的病人。PCP常常是诊断AIDS的依据。PCP的临床特征性表现有干咳、发热和在几周内逐渐进展的呼吸困难。病人肺部症状出现的平均时间为4周，PCP相对进展缓慢可区别于普通细菌性肺炎。PCP的试验室检查异常包括：淋巴细胞减少，CD4淋巴细胞减少，低氧血症，胸部X线片显示双侧间质浸润，有高度特征的“毛玻璃”样表现。但30%的胸片可无明显异常。PCP为唯一有假阴性胸片表现的肺炎 。 【辅助检查】 1.病原学： ⑴诊断方法 包括血培养、痰革兰氏染色和培养、血清学检查、胸水培养、支气管吸出物培养、或肺炎链球菌和军团菌抗原的快速诊断技术。此外，可以考虑侵入性检查，包括经皮肺穿刺活检、经过防污染毛刷（PSB）经过支气管镜检查或支气管肺泡灌洗（BAL）。 ①血培养 一般在发热初期采集，如已用抗菌药物治疗，则在下次用药前采集。采样以无菌法静脉穿刺，防止污染。成人每次10~20ml，婴儿和儿童0.5~5ml。血液置于无菌培养瓶中送检。24小时内采血标本3次，并在不同部位采集可提高血培养的阳性率。 在大规模的非选择性的因CAP住院的病人中，抗生素治疗前的血细菌培养阳性率为5%-14%，最常见的结果为肺炎球菌。假阳性的结果 ，常为凝固酶阴性的葡萄球菌。 抗生素治疗后血培养的阳性率减半，所以血标本应在抗生素应用前采集。但如果有菌血症高危因素存在时，初始抗生素治疗后血培养的阳性率仍高达15%。因重症肺炎有菌血症高危因素存在，病原菌极可能是金葡菌、铜绿假单胞菌和其他革兰氏 阴性杆菌，这几种细菌培养的阳性率高，重症肺炎时每一位病人都应行血培养，这对指导抗生素的应用有很高的价值。另外，细菌清除能力低的病人（如脾切除的病人）、慢性肝病的病人、白细胞减少的病人也易于有菌血症，也应积极行血培养。 ②痰液细菌培养 嘱病人先行漱口，并指导或辅助病人深咳嗽，留取脓性痰送检。约40%病人无痰，可经气管吸引术或支气管镜吸引获得标本。标本收集在无菌容器中。痰量的要求，普通细菌＞1ml,真菌和寄生虫3~5ml, 分支杆菌5~10ml。标本要尽快送检，不得超过2小时。延迟将减少葡萄球菌、肺炎链球菌以及革兰氏阴性杆菌的检出率。在培养前必须先挑出脓性部分涂片作革兰氏染色，低倍镜下观察，判断标本是否合格。镜检鳞状上皮＞10个/低倍视野就判断为不合格痰，即标本很可能来自口咽部而非下呼吸道。多核细胞数量对判断痰液标本是否合格意义不大，但是纤毛柱状上皮和肺泡巨噬细胞的出现提示来自下呼吸道的可能性大。 痰液细菌培养的阳性率各异，受各种因素的影响很大。痰液培养阳性时需排除污染和细菌定植。与痰涂片细菌是否一致、定量培养和多次培养有一定价值。在气管插管后立即采取的标本不考虑细菌定植。痰液培养结果阴性也并不意味着无意义：合格的痰标本分离不出金葡菌或革兰氏阴性杆菌就是排除这些病原菌感染的强有力的证据。革兰氏染色阴性和培养阴性应停止针对金葡菌感染的治疗。 ③ 痰涂片染色痰液涂片革兰氏染色可有助于初始的经验性抗生素治疗，其最大优点是可以在短时间内得到结果并根据染色的结果选用针对革兰氏阳性或阴性细菌的抗生素；涂片细菌阳性时常常预示着痰培养阳性；涂片细菌与培养出的细菌一致时，可证实随后的痰培养出的细菌为致病菌。结核感染时抗酸染色阳性。真菌感染时痰涂片可多次查到霉菌或菌丝。痰液涂片在油镜检查时见到典型的肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。 ④其他 在军团菌的流行地区或有近期2周旅行的病人，除了常规的培养外，需要用缓冲碳酵母浸膏作军团菌的培养。尿抗原检查可用肺炎球菌和军团菌的检测。对于成人肺炎球菌肺炎的研究表明敏感性50%-80%，特异性90%，不受抗生素使用的影响。对军团菌的检测，在发病的第一天就可阳性，并持续数周，但血清型1以外的血清型引起的感染常被漏诊。快速流感病毒抗原检测阳性可考虑抗病毒治疗。肺活检组织细菌培养、病理及特殊染色是诊断肺炎的金标准。
